Տուբերկուլյոզի հարուցիչը՝ Mycobacterium tuberculosis-ը (Mtb), խուսափում է իմունային համակարգից՝ ոչնչացնելով օրգանզիմի հիմնական բորբոքային սենսորը, նախքան այն կկարողանա տագնապ առաջացնել։ Նման եզրակացության են հանգել Չինաստանի գիտությունների ակադեմիայի միկրոմանրէաբանության ինստիտուտի գիտնականները։ Նրանց աշխատանքի արդյունքները հրապարակվել են Cell Reports բժշկագիտական հանդեսում։

Մարդու իմունային համակարգն ունակ է հայտնաբերել հարուցիչի ներխուժումը նույնիսկ բջիջների ներսում։ Դրա պաշտպանական մեխանիզմներից մեկը ինֆլամազոմն է՝ բարդ սպիտակուցային համալիր, որը բորբոքում է առաջացնում վարակի նկատմամբ։ NLRP3 սենսորային սպիտակուցը կենտրոնական դեր է խաղում այս գործընթացում՝ նախ «նկատելով» սպառնալիքը և ակտիվացնելով իմունային արձագանքը։ Սակայն Mtb-ն սովորել է ճնշել այդ ազդանշանը։

Գիտնականները հայտնաբերել են, որ տուբերկուլյոզի մանրէն իմունային համակարգը խաթարելու համար օգտագործում է իր սեփական սպիտակուցը՝ PknG-ն։ Այդ սպիտակուցը խանգարում է ինֆլամազոմի հավաքմանը մասնակցող բջջային LUBAC համալիրի գործառույթին։

LUBAC-ն անհրաժեշտ է իմունային ակտիվացման համար՝ մոլեկուլային «նշանի» տեսակ ուբիկվիտինացիա կոչվող գործընթացի միջոցով, որը միացնում կամ անջատում է սպիտակուցները։

Գիտնականների բնորոշմամբ՝ PknG-ն ոչ միայն խանգարում է LUBAC-ի հավաքմանը, այլև վերահասցեագրում է դրա բաղադրիչներից մեկը՝ HOIL-1L սպիտակուցը, ինչի հետևանքով այն սխալմամբ նշում է NLRP3-ը որպես «ոչնչացման ենթակա»։ Արդյունքում, բորբոքային հիմնական սենսորն արագորեն ոչնչացվում է՝ խանգարելով իմունային համակարգին արձագանքել վարակին։ Նման կերպ, մանրէները մնում են չհայտնաբերված և շարունակում են աճել բջջի ներսում։

Հետազոտության հեղինակները նշել են, որ այդ հայտնագործությունն օգնում է բացատրել, թե ինչու է տուբերկուլյոզը կարող դառնալ խրոնիկական և պահպանվել օրգանիզմում նույնիսկ իմունային պատասխանի առկայության դեպքում։ Դա առանձնապես կարևոր է՝ հաշվի առնելով հակաբիոտիկների նկատմամբ պաթոգենի աճող դիմադրողականությունը։ Գիտնականները հուսվ են, որ այդ տվյալները կօգնեն նոր թերապևտիկ մոտեցումներ մշակել, որոնք ի վիճակի  կլինեն վերականգնել վարակի նկատմամբ իմունային համակարգի վերահսկողությունը։