նախընտրելի դարձնել
Մասաչուսեթսի բժշկական դպրոցի նյարդաբանության ամբիոնի գիտնականները հետազոտել են, թե ինչպես է TREM2 գենի մուտացիան, որը գտնվում է ուղեղի միկրոգլիալ բջիջներում, ազդում Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի վրա։
Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Neuron ամսագրում։
Հետազոտությունը կենտրոնացել է «T96K» տարբերակի վրա, որը TREM2 գենի ֆունկցիայի ուժեղացման էֆեկտ ունեցող մուտացիա է, ինչը նշանակում է, որ այն գենը դարձնում է գերակտիվ։
Հետազոտողները ստեղծել են այս մուտացիան կրող մկան մոդել, ապա այն խաչասերել են Ալցհեյմերի հիվանդություն ունեցող մկան մոդելի հետ։ Նրանք պարզել են, որ միայն այս մուտացիան կրող էգ մկների մոտ է մուտացիան զգալիորեն նվազեցրել միկրոգլիայի՝ թունավոր ամիլոիդային վահանիկներին արձագանքելու ունակությունը։ Արդյունքում՝ ուղեղի այս «մաքրող բջիջները» պակաս արդյունավետ են վնասակար սպիտակուցների կուտակումը հեռացնելու հարցում, ինչը, հնարավոր է, մեծացնում է նեյրոդեգեներացիայի ռիսկը։
Հեղինակներն ընդգծել են, որ այս արդյունքը փոխում է TREM2-ի մասին պատկերացումները. ոչ միայն ֆունկցիայի կորուստը կարող է վնասակար լինել, այլեւ չափազանց ակտիվացումը. այն նույնպես կարող է խաթարել ուղեղի պաշտպանական մեխանիզմները։
Թերապիայի տեսանկյունից սա նշանակում է, որ TREM2-ի եւ միկրոգլիայի ակտիվության բարձրացմանն ուղղված մոտեցումները պետք է մանրակրկիտ հավասարակշռվեն: Հնարավոր է՝ դրանց աշխատանքի խթանումը միշտ չէ, որ անվտանգ է. որոշ դեպքերում այն կարող է խորացնել պաթոլոգիան:
