Աստրոցիտներում՝ ուղեղի օժանդակ բջիջներում արտադրվող մոլեկուլները կարող են նպաստել դեմենցիայի զարգացմանը։ Այս եզրակացությանն են հանգել Վեյլ Քորնելի բժշկական կենտրոնի գիտնականները։ Ուսումնասիրությունը հրապարակվել է Nature Metabolism ամսագրում։

Գիտնականները կենտրոնացել են միտոքոնդրիաների՝ ռեակտիվ թթվածնային տեսակներ (ROS) արտադրող բջջային «էլեկտրակայանների» վրա։ ROS-ի փոքր քանակությունները նպաստում են ուղեղի գործառույթին, սակայն դրանց ավելցուկային կամ անվերահսկելի արտադրությունը վնասում է կենսական բջջային բաղադրիչները։

Խումբը պարզել է, որ վնասակար ROS-ները առաջանում են ոչ թե նեյրոնների միտոքոնդրիաներում, այլ աստրոցիտներում, որոնք փոխազդում են նեյրոնների հետ։ Երբ հետազոտողները ներարկել են S3QEL՝ ROS-ի արտազատումը կասեցնող նյութ, նեյրոնները պաշտպանված են եղել։ Այս ազդեցությունը նկատվել է միայն աստրոցիտների առկայության դեպքում, ինչը ցույց է տալիս դրանց հիմնական դերը բորբոքման և նեյրոնային վնասման զարգացման գործում։

ROS-ներն օքսիդացնում են իմունային պատասխանի և նյութափոխանակության մեջ ներգրավված սպիտակուցները։ Այս մոլեկուլները նաև փոխում են հազարավոր գեների ակտիվությունը, որոնց թվում՝ նեյրոդեգեներացիայի հետ կապվածները։ S3QEL-ը արդյունավետորեն ճնշում է այս գործընթացը, մինչդեռ մյուս հակաօքսիդանտներն անարդյունավետ են։

Ճակատա-քունքային դեմենցիայով մկների մոտ S3QEL-ի կիրառումը նվազեցրել է աստրոցիտների ակտիվացումը, նեյրոբորբոքումը և թունավոր սպիտակուցների փոփոխությունը, նույնիսկ այն դեպքում, երբ բուժումը սկսվել է հիվանդության ախտանիշների ի հայտ գալուց հետո։ Միացության երկարատև կիրառումը նաև երկարացրել է կենդանիների կյանքի տևողությունը։

Գիտնականները հույս ունեն, որ S3QEL-ը կարող է դառնալ նոր թերապևտիկ միջոց դեմենցիա ունեցող մարդկանց համար։ Այնուամենայնիվ, անհրաժեշտ են հետագա ուսումնասիրություններ՝ միացության անվտանգությունը և թերապևտիկ ներուժը հաստատելու համար։