Ատիպիկ ախտանիշներով և հոգեկան խանգարումներով ուղեկցվող ծանր դեպրեսիան կարող է կապված լինել համակարգային խանգարման հետ, որը կապում է իմունային համակարգը և նյարդային համակարգի զարգացումը։ Այս եզրակացությանն են հանգել հարավկորեացի գիտնականները։ Ուսումնասիրությունը հրապարակվել է «Advanced Science» ամսագրում։

Դեպրեսիվ խանգարումը մնում է ամենատարածված և ծանր հոգեկան վիճակներից մեկը։ Ախտորոշումը դրվում է հիվանդի գանգատների և բժշկի դիտարկումների հիման վրա. մինչ օրս գոյություն չունեն օբյեկտիվ կենսաբանական թեստեր։ Հատկապես բարդ է ախտորոշել և բուժել փսիխոտիկ ախտանիշներով ատիպիկ դեպրեսիան. հիվանդները տառապում են զառանցանքից կամ պատրանքային գաղափարներից։ Այս ձևը վատ է արձագանքում ստանդարտ հակադեպրեսանտներին և կապված է ինքնաոչնչացնող վարքի բարձր ռիսկի հետ։

Հետազոտողները փորձել են գտնել այս խանգարման կենսաբանական հետքերը։ Հետազոտությանը մասնակցել են ատիպիկ դեպրեսիայի ծանր ձևով տառապող երիտասարդ կանայք, իսկ վերահսկիչ խումբը կազմել են առողջ կամավորներ։ Արդեն ստանդարտ անալիզների մակարդակով հետազոտողները հայտնաբերել են լեյկոցիտների բարձր քանակություն՝ բորբոքման ոչ սպեցիֆիկ նշան։ Ավելի խորը պրոտեոմային անալիզը ցույց է տվել արյան պլազմայում նյարդային հյուսվածքին բնորոշ սպիտակուցների առկայությունը, ինչը ծայրահեղ անսովոր է։

Դրանց թվում են DCLK3-ը, որը մասնակցում է նեյրոնային կապերի ձևավորմանը և CALY-ն, որն ազդում է դոֆամինային փոխանցման վրա։ Արյան մեջ նրանց առկայությունը կարող է ցույց տալ կա՛մ ուղեղի և արյան շրջանառության միջև գոյություն ունեցող պատնեշների խախտում, կա՛մ համակարգային խափանում, որը միաժամանակ ազդում է նեյրոնների և իմունիտետի վրա։ Միաժամանակ, հիվանդների մոտ բարձրացած են եղել C5 կոմպլեմենտի բաղադրիչի մակարդակները, որը բորբոքային պատասխանի առանցքային կարգավորիչներից է։ Այս տվյալները համընկնում են այն վարկածի հետ, որ գերակտիվ իմունիտետը կենտրոնական դեր է խաղում ծանր հոգեկան խանգարումների զարգացման գործում։

Որպեսզի հասկանան, թե ինչպես են այս համակարգային փոփոխություններն արտացոլվում ուղեղի վրա, գիտնականներն ավելի հեռու են գնացել և ստեղծել են ուղեղի մանրակերտ անալոգներ՝ օրգանոիդներ։ Դրա համար հիվանդների արյան բջիջները վերածրագրավորվել են ցողունային բջիջների և նրանց զարգացումն ուղղորդվել է դեպի նյարդային հյուսվածք։ Արդեն վաղ փուլերում նկատելի է դարձել, որ հիվանդների օրգանոիդներն աճում են ավելի դանդաղ և մնում են ավելի փոքր։ Սինթետիկ սթրեսային հորմոնի ազդեցության դեպքում նմանատիպ կառույցներն զգալիորեն ավելի վատ են արձագանքում, քան առողջ մասնակիցների օրգանոիդները։ Ակտիվացել են բջջային մահվան հետ կապված գեները և խախտվել են նեյրոնների բնականոն հասունացման գործընթացները։

Հեղինակների խոսքով՝ արդյունքները հույս են ներշնչում դեպրեսիայի օբյեկտիվ բիոմարկերների մշակման համար: Ապագայում արյան մեջ DCLK3, CALY և C5 սպիտակուցների առկայությունը կարող է հիմք հանդիսանալ ախտորոշիչ թեստի համար, որը ոչ միայն թույլ կտա ավելի ճշգրիտ ախտորոշումներ կատարել, այլև հարմարեցնել բուժումը՝ հիմնվելով հիվանդի իմունոլոգիական բնութագրերի վրա: