Վերմոնտի համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ բջջային թաղանթների բաղադրիչներից մեկի հավասարակշռության խախտումը կարող է ընկած լինել անոթային դեմենցիայի հիմքում, որը կապված է ուղեղի արյան շրջանառության վատթարացման հետ: Նախակլինիկական հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) ամսագրում:

Աշխատանքի կենտրոնում է հայտնվել PIP₂ ֆոսֆոլիպիդը՝ բջջային թաղանթների բաղադրության մեջ մտնող մոլեկուլը: Նման մոլեկուլները ոչ միայն ձևավորում են բջջի թաղանթը, այլև կարգավորում են դրա մեջ ներկառուցված սպիտակուցների աշխատանքը: Հետազոտողները ցույց են տվել, որ PIP₂-ն ազդում է Piezo1 սպիտակուցի վրա, որը գտնվում է ուղեղի արյունատար անոթների պատերի բջիջներում:

Piezo1-ը մեխանիկական զգայունություն ունեցող իոնային անցուղի է: Այն արձագանքում է արյան ճնշմանը և օգնում անոթներին հարմարվել արյան հոսքի փոփոխություններին: Բնականոն պայմաններում PIP₂-ը զսպում է Piezo1-ի ակտիվությունը: Սակայն այս ֆոսֆոլիպիդի մակարդակի նվազման դեպքում անցուղին դառնում է չափազանց ակտիվ, ինչի հետևանքով խաթարվում է ուղեղի արյունամատակարարման կարգավորումը:

Նման խափանումները բնորոշ են անոթային դեմենցիային և հաճախ հանդիպում են Ալցհեյմերի հիվանդության ժամանակ: Մկների վրա կատարված փորձի ընթացքում PIP₂-ի արտադրության արհեստական ավելացումը վերականգնել է Piezo1-ի բնականոն աշխատանքը և բարելավել արյան հոսքը դեպի ուղեղ:

Հեղինակները կարծում են, որ իրենց արդյունքները մատնանշում են նոր թերապևտիկ ռազմավարություն: Անմիջապես նյարդային բջիջների վրա ազդելու փոխարեն առաջարկվում է շտկել այն անոթների աշխատանքը, որոնք ուղեղն ապահովում են թթվածնով և սննդարար նյութերով:

Գիտնականներն ընդգծում են, որ հետազոտությունն առայժմ իրականացվել է միայն նախակլինիկական մոդելի վրա: Այնուամենայնիվ, այն ճանապարհ է հարթում այնպիսի դեղամիջոցների ստեղծման համար, որոնք ուղղված կլինեն թաղանթային հավասարակշռության վերականգնմանը և ուղեղի արյան շրջանառության բարելավմանը՝ դեմենցիայի ու այլ նյարդաանոթային հիվանդությունների դեպքում: