Քաղցկեղային բջիջներն ինչու չեն ինքնաոչնչանում

Քաղցկեղային շատ բջիջներ կենսունակ են մնում այն բանի շնորհիվ, որ սեփական ԴՆԹ-ում «5-րդ շարասյունն» են օգտագործում բջիջների ինքնաոչնչացման համակարգի աշխատանքը ճնշելու համար, նշված է Nature Communications ամսագրում հրապարակված հոդվածում:

«Այս հայտնագործության շնորհիվ մենք հիմա կարող ենք նույն ալգորիթմն օգտագործել ստուգելու համար` արդյոք «100 հազար գենոմների» նախագծին մասնակցող հիվանդների քաղցկեղային ուռուցքների ԴՆԹ-ում  մեխանիզմը վնասված է, թե ոչ: Այս դիտարկումները մեզ կօգնեն քաղցկեղի դեմ պայքարի նոր մեթոդներ գտնել, որոնք ապագայում մեծ թվով մարդկանց կյանքը կփրկեն»,- ասել է Բիրմինգեմի համալսարանից (Մեծ Բրիտանիա) Քրիսթոֆեր Յաուն:

Մարդու եւ կենդանիների օրգանիզմում քաղցկեղային բջիջների զգալի մասն առաջանում է p53 գենում վնասվածքի հետեւանքով: Վերջին տարիների հետազոտությամբ պարզվել է, որ քաղցկեղային շատ բջիջներ  p53 գենում  ճակատագրական փոխակերպումներ չունեն, սակայն դրա հետ մեկտեղ ԴՆԹ-ի մեծ թվով այլ վնասվածքներ են պարունակում, որոնք սովորաբար նրան ստիպում են միանալ, նշում է Յաուն: Նման բջիջների դեմ պայքարելը նույնպես դժվար է, քանի որ քաղցկեղի դեմ պայքարի սովորական մեթոդները, այդ թվում` ճառագայթման կամ քիմիաթերապիայի միջոցով ԴՆԹ-ի քայքայումը դրանց չեն ստիպում «ինքնաոչնչանալ»:

Բրիտանացի կենսաբանները պարզել են, թե ինչու է սա տեղի ունենում` հետազոտելով ձվարանների քաղցկեղի հարյուրավոր տարատեսակների գենոմները: Պարզվել է, որ ուռուցքների գրեթե հինգերորդ մասում հանելուկային կերպով գեներում փոխակերպումներ չեն եղել` կապված հատուկ համակարգի աշխատանքի հետ, որոնք  կանխում են վնասված գեները տարբերակելիս սպիտակուցային մոլեկուլների կուտակումը:

Այս համակարգը, մի քանի ծառայողական սպիտակուցների եւ ռիբոսոմների, բջջային «սպիտակուցային ֆաբրիկաների» կուտակումը սկսում է գործել, երբ կորիզը գենը ճանաչում է եւ նախապատրաստում, այսպես կոչված, մատրիցային ՌՆԹ-ն: Այն իրենից ներկայացնում է գենետիկ ծածկագրի «տառերից» կազմված  կարճ կաղապար, որը սպիտակուցային մոլեկուլի կուտակման հրահանգներ է պարունակում:

Մինչեւ այն, երբ մՌՆԹ-ն կորիզը կլքի, նրան են միանում UPF ընտանիքի հատուկ «հրահանգիչ» սպիտակուցներ, որոնք ստուգում են` արդյոք նրա մեջ անիմաստ «հետքեր» պարունակվում են, որոնք հանգեցնում են սպիտակուցի սինթեզի անսպասելի ընդհատման: Եթե մՌՆԹ-ում նման թերություններ կան, ապա սպիտակուցները կիպ միանում են ՌՆԹ-ի մոլեկուլին, ինչը ռիբոսոմներին խանգարում է այն ճանաչել, որն էլ հանգեցնում է հաջորդող ոչնչացմանը:

Յաուի եւ նրա գործընկերների կարծիքով` քաղցկեղային բջիջներում «գենետիկ ուղղագրության ստուգման» համակարգի ճիշտ աշխատանքը դրանք չի ոչնչացնում, հակառակը` օգնում է կենսունակ մնալ: Սա տեղի է ունենում այն պատճառով, որ UPF սպիտակուցներն արգելափակում են p53 գենը ճանաչելը եւ նրան խանգարում են աշխատել նույնիսկ այն դեպքում, երբ համեմատաբար անմեղ փոխակերպումներ է պարունակում:

Ձվարանների քաղցկեղի կենսունակության այսպիսի անսպասելի մեխանիզմ հայտնաբերելով` գիտնականները փորձել են նրա անալոգները գտնել քաղցկեղի այլ տեսակների բջիջների կուլտուրաներում: Վերլուծելով ավելի քան 7 հազար այլ ուռուցքներ` կենսաբանները հարյուրավոր այլ օրինակներ են գտել, որոնք հաստատում են, թե այս համակարգի աշխատանքն ինչպես է քաղցկեղին օգնում կենսունակ մնալ:

Այս պատճառով Յաուն եւ նրա գործընկերներն առաջարկում են դեղամիջոց ստեղծել, որը քաղցկեղային բջիջներում կարգելափակեր «գենետիկ ուղղագրության ստուգումը» եւ p53-ին թույլ կտար գործարկել բջջային ինքնասպանության ծրագիրը:

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում