UBQLN2 գենի արտադրանքը շատ կարեւոր դեր է խաղում գլխուղեղում սպիտակուցային կուտակումների հեռացման գործընթացում: Եթե այդ սպիտակուցը նորմալ գործում է, ուղեղում սպիտակուցներ չեն կուտակվում, իսկ եթե UBQLN2 գենը մուտացիայի է ենթարկվում, դրա սինթեզած սպիտակուցը չի կարող կատարել իր գործառույթները, ինչի արդյունքում գլխուղեղի հյուսվածքներում սպիտակուցային կուտակումներ են առաջանում, ինչը հետագայում հանգեցնում է նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների զարգացման: Այդ ամենը պարզել են University of Dundee-ի գիտնականները University of Glasgow-ի հետազոտողների հետ:

Տիմո Կուրցը պարզաբանել է, որ UBQNL2 գենում մուտացիաները կարող են հանգեցնել բազմաթիվ հիվանդությունների առաջացման, որոնց թվում է Ալցհայմերի հիվանդությունը, Հենինգտոնի խորեան եւ Պարկինսոնի հիվանդությունը: Շատ հաճախ նման հիվանդություն ունեցող հիվանդների գլխուղեղում սպիտակուցային կուտակումներ են հայտնաբերվում: Գիտնականները, օրինակ, պարզել են, որ Հենինգտոնի խորեայով հիվանդ մկների մոտ UBQNL2 գենի գործառույթը խախտվել է մուտացիայի պատճառով:

Հեղինակները ենթադրում են, որ UBQNL2 գենի դերի ընկալման շնորհիվ նրանք կկարողանան նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների կանխարգելման եւ բուժման նոր մոտեցումներ մշակել:

Իսկ առայժմ այդ հիվանդություններն անբուժելի են համարվում: Այն օրը, երբ գիտնականները կգտնեն դրանց արդյունավետ բուժման միջոցը, դա անկասկած բժշկության մեջ ամենակարեւոր օրերից մեկը կդառնա: Իսկ առայժմ այդ ոլորտում հետազոտությունները շարունակվում են. վերջերս գիտնականներին հաջողվել է փորձարարական դեղամիջոց մշակել, որը 80 տոկոսով դանդաղեցրել է Ալցհայմերի հիվանդության զարգացումը: