Memorial Sloan ուռուցքաբանական կենտրոնի հետազոտողները հայտնաբերել են գլիոցիդին կոչվող փոքր մոլեկուլը, որը սպանում է գլիոբլաստոմայի բջիջները՝ չվնասելով առողջ բջիջներին, ինչը պոտենցիալ կերպով ուղեղի այս ագրեսիվ ուռուցքի բուժման նոր տարբերակներ է բացում:

Գլիոբլաստոման դեռևս գլխուղեղի առաջնային ամենամահաբեր ուռուցքներից մեկն է, և ներկայիս բուժումը չի կարող էապես բարելավել հիվանդների գոյատևման մակարդակը: Գլիոբլաստոման դժվար է բուժել մի քանի պատճառներով: Ուռուցքը կազմված է տարբեր տեսակի բջիջներից, ինչը դժվարացնում է դրանց բոլորին արդյունավետ թիրախավորումը: Քաղցկեղի դեպքում գենետիկական փոփոխությունները քիչ են, որոնց կարող են թիրախավորել դեղամիջոցները, և ուռուցքը ստեղծում է միջավայր, որը թուլացնում է դրա նկատմամբ մարմնի իմունային արձագանքը:

Ուղեղի թիրախներին դեղեր հասցնելն անգամ դժվար է, քանի որ պաշտպանիչ արյունաուղեղային պատնեշն արգելափակում է հնարավոր դեղորայքային բուժման հասանելիությունը: Nature հանդեսում հրապարակված «Գլիոցիդինը նիկոտինամիդը գլիոբլաստոմային թիրախավորող միմետիկ պրոդեղոր է» հոդվածում հրապարակված հետազոտության մեջ, թիմն իրականացրել է ավելի քան 200 հազար քիմիական միացությունների բարձր թողունակության սքրինինգ՝ մկան մոդելում գլիոբլաստոմայի բջիջների բուժման պոտենցիալը որոշելու համար: Պարզվել է, որ գլիոցիդինը միացություն է, որն ընտրողաբար թունավոր է գլիոբլաստոմայի բջիջների համար, բայց խնայում է առողջ բջիջները:

Գլիոցիդինի գործողության մեխանիզմը հետազոտելու համար գիտնականներն անցկացրել են CRISPR-Cas9 գենոմի ամբողջական սքրինինգ՝ բացահայտելու համար գլիոցիդինի արդյունավետության վրա գլիոբլաստոմայի բջիջների դեմ ազդող գեները:

Գիտնականները հայտնաբերել են, որ գլիոցիդին օգտվում է գլիոբլաստոմայի մոլեկուլային մեխանիզմի առանձնահատուկ թուլությունից՝ անուղղակիորեն արգելափակելով ինոզին մոնոֆոսֆատ դեհիդրոգենազ 2 (IMPDH2) անունով հայտնի ֆերմենտը: Այդ արգելակումը նվազեցնում է գուանինի նուկլեոտիդների ներբջջային մակարդակը՝ առաջացնելով նուկլեոտիդների անհավասարակշռություն, ԴՆԹ-ի վերարտադրման սթրես և, ի վերջո, հանգեցնելով ուռուցքային բջիջների ոչնչացման:

Մկների վրա կատարված փորձերը ցույց են տվել, որ գլիոցիդինն ի վիճակի է հաղթահարել արյունաուղեղային պատնեշը, արդյունավետորեն դանդաղեցնել ուռուցքի աճը և երկարացնել մկների կյանքի տևողությունը։

Քիմիոթերապիայի հետ զուգակցվող տեմոզոլոմիդ դեղամիջոցով (որն առաջացնում է NMNAT1 էքսպրեսիա), բուժումը զգալիորեն բարելավում է կենսակայունության մակարդակը: Նշված բուժում ստացած մկները քաշը չեն կորցրել, արյան, ինչպես նաև հիմնական օրգանների հետազոտությունները էական խնդիրներ չեն հայտնաբերել, իսկ մկների իմունային համակարգը մնացել է առողջ։ Մկների անվտանգ և արդյունավետ բուժումը գլիոցիդինը ներկայացնում է իբրև խոստումնալից բուժում, որը կարող է բարելավել գլիոբլաստոմայով հիվանդների կենսակայունությունը, ինչն այն ապագա կլինիկական փորձարկումների ակնհայտ թեկնածու է դարձնում: