Նյու Յորքի համալսարանին առընթեր Ցավի հետազոտական ​​կենտրոնի հետազոտողներն առաջին անգամ ցույց են տվել, որ տարբեր պրոստագլանդինային ընկալիչներ պատասխանատու են ցավի և բորբոքման համար առանձին-առանձին: Այս նոր հայտնագործությունը կարող է հանգեցնել ցավազրկողների մշակմանը, որոնք չեն դանդաղեցնում ապաքինման գործընթացը, գրում է Nature Communications-ը:

Պրոստագլանդինները վնասվածքի կամ վարակի ժամանակ արտազատվող հորմոնանման նյութեր են: Դրանք միաժամանակ ցավ են առաջացնում և բորբոքում գործի դնում: Գոյություն ունեցող ցավազրկողների մեծ մասը, մասնավորապես՝ իբուպրոֆենը կամ ասպիրինը, նվազեցնում են պրոստագլանդինի մակարդակը՝ կասեցնելով երկու գործընթացներն էլ: Արդյունքում, ապաքինումը հետաձգվում է:

«Բորբոքումն ու ցավը սովորաբար ընթանում են ձեռք ձեռքի տված, բայց ցավը կասեցնելու ունակությունը՝ առանց բորբոքմանը խանգարելու, կարևոր քայլ է դեպի բուժման նոր եղանակներ»,- նշել է հետազոտության համահեղինակ Նայջել Բանեթը:

Գիտնականների խումբը կենտրոնացել է չորս տարբեր ընկալիչների հետ փոխազդող պրոստագլանդին E2-ի (PGE2) վրա: Նախկինում EP4 ընկալիչը համարվում էր ցավի բանալին: Սակայն նոր փորձերը ցույց են տվել, որ EP2 ընկալիչը կարևոր դեր է խաղում:

Շվանի բջիջներում, որոնք շրջապատում են նյարդերը ուղեղից դուրս, EP2-ի արգելափակումը լիովին վերացրել է մկների ցավային արձագանքները՝ ընդ որում բորբոքումը կանոնավոր ընթանում էր: «Ի զարմանս մեզ, EP2-ի արգելափակումը վերացրել է ցավը, բայց բորբոքումը շարունակվել է: Մենք արդյունավետորեն անջատեցինք այս գործընթացները»,- հավելել է հետազոտության համահեղինակ Պիերանջելո Ջեպետտին Ֆլորենցիայի համալսարանից:

Մարդու բջիջների վրա կատարված փորձերը հաստատել են արդյունքները. EP2-ի գործարկումն ակտիվացրել է ազդանշանային ուղիներ, որոնք պահպանում են ցավը, բայց չեն ազդում բորբոքման վրա: Դա EP2 ընկալիչը նոր, անվտանգ ցավազրկողների մշակման համար հեռանկարային թիրախ է դարձնում: