Գիտնականները հայտնաբերել են OTULIN սպիտակուցի նոր կարևոր գործառույթ ուղեղում, որը կապված է նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների, այդ թվում՝ Ալցհայմերի հիվանդության հետ։ Հետազոտության արդյունքները հրապարակվել են Nature Neuroscience ամսագրում։

Դոկտոր Կիրան Բհասկարի (Նյու Մեքսիկոյի համալսարան) և դոկտոր Ֆրանչեսկա-Ֆանգ Լիաոյի (Թենեսիի համալսարան) գլխավորած թիմը ուսումնասիրել է Ալցհայմերի ուշ սպորադիկ ձև ունեցող հիվանդների ցողունային բջիջներից ստացված նեյրոնները։ Գիտնականները պարզել են, որ OTULIN գենի լիակատար անջատման դեպքում տաու սպիտակուցի մակարդակը գրեթե անհետանում էր։ Ընդ որում, դա տեղի էր ունենում ոչ թե սպիտակուցի արագացված քայքայման, այլ տաու կոդավորող մՌՆԹ-ի սինթեզի նվազման պատճառով։

Բացի այդ, OTULIN չունեցող բջիջներում խիստ փոխվում էր հազարավոր գեների և տրանսկրիպտների ակտիվությունը, ինչը վկայում է այն մասին, որ OTULIN-ը հանդես է գալիս որպես գենային ակտիվության «գլխավոր կարգավորիչ»։

Գիտնականները թեստավորել են նաև UC495 մոլեկուլը՝ OTULIN-ի ինհիբիտորը։ Սպիտակուցի ակտիվության մասնակի ճնշումը նվազեցնում էր ֆոսֆորիլացված տաուի՝ թունավոր կուտակումներ ձևավորելու ունակ վտանգավոր ձևի մակարդակը՝ առանց OTULIN-ի ամբողջական հեռացման, ինչը հեռանկարներ է բացում ապագա թերապիայի համար։

Բացահայտումը կարևոր է ոչ միայն Ալցհայմերի հիվանդության, այլև մյուս «տաուպաթիաների»՝ տաու սպիտակուցի կուտակման հետ կապված նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների ուսումնասիրության համար։ OTULIN-ի պակասուրդի դեպքում փոխվում է ՌՆԹ-ի կայունությանը մասնակցող գեների, ինչպես նաև ուղեղի հիվանդությունների հետ ասոցացվող ՌՆԹ կապող սպիտակուցների ակտիվությունը։

Հետազոտողների հաջորդ քայլերն են՝ հասկանալ, թե հատկապես ինչպես է OTULIN-ը կարգավորում այդ գործընթացները, և կենդանիների մոդելների վրա ստուգել՝ հնարավո՞ր է արդյոք անվտանգ կերպով «նրբորեն կարգավորել» սպիտակուցի ակտիվությունը՝ պաթոլոգիկ տաուի նվազեցման համար՝ առանց նեյրոնների այլ կարևոր գործառույթները խաթարելու։