Կոլումբիական համալսարանի գիտնականները պարզել են, որ մեծ դեպրեսիվ խանգարում ունեցող մեծահասակ մարդկանց մոտ կարող է կանգ առնել հիպոկամպում (ուղեղի այն քիչ հատվածներից մեկը, որտեղ նեյրոգենեզը շարունակվում է ծնվելուց հետո) նոր նեյրոնների ձևավորումը: Nature Medicine ամսագրում հրապարակված հետազոտության արդյունքները կարող են օգնել բացատրել դեպրեսիայի կենսաբանական մեխանիզմները և նշել դրա բուժման նոր մոտեցումները:
Մարդկային ուղեղի մոտ 100 միլիարդ նեյրոնների մեծ մասը ձևավորվում է մինչև ծնվելը: Սակայն նոր նյարդային բջիջների ոչ մեծ քանակություն շարունակում է հայտնվել հասուն տարիքում, մասնավորապես հիպոկամպում, որը ներգրավված է հիշողությունների ձևավորման և հուզական փորձի մշակման մեջ:
Հետազոտողներն առաջին անգամ հայտնաբերել են, որ մեծ դեպրեսիվ խանգարում ունեցող մարդկանց մոտ այս գործընթացն իրականում կանգ է առնում: Հետազոտության ղեկավար, Կոլումբիական համալսարանի հոգեբուժության պրոֆեսոր Մաուրա Դյուպոնի խոսքով՝ նոր նեյրոններ ստեղծելու ուղեղի ունակությունը կարող է կապված լինել սթրեսին և փոփոխվող հանգամանքներին հարմարվելու նրա կարողության հետ:
Հատկապես կարևոր նշանակություն ունի հիպոկամպի՝ նմանատիպ, բայց ոչ նույն իրադարձությունները տարբերելու և անցյալի հուզական փորձն այժմ տեղի ունեցողից առանձնացնելու կարողությունը: Գիտնականներն այս գործընթացն անվանում են պատերնների բաժանում: Եթե այն խաթարվի է, նոր իրադարձությունները կարող են խառնվել բացասական հիշողությունների հետ:
Օրինակ, եթե ընկերը հոգնած է թվում և շատ չի խոսում ճաշի ժամանակ, առողջ ուղեղը կարող է սա ընկալել որպես առանձին իրավիճակ: Եթե պատերնների բաժանումը խախտվում է, մարդը կարող է տեղի ունեցածը կապել մերժման նախկին փորձի հետ և եզրակացնել, որ ընկերը զայրացած է հենց իր վրա:
Կենդանիների վրա կատարված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ հիպոկամպում նեյրոգենեզն անհրաժեշտ է նորմալ պատերնների տարանջատման համար: Նոր նեյրոնները հատկապես ընկալունակ են նոր փորձառությունների նկատմամբ և կարող են ավելի հեշտությամբ մասնակցել նոր նյարդային շղթաների ձևավորմանը՝ օգնելով տարանջատել վերջին հիշողությունները հներից:
Գիտնականները նաև պարզել են, որ դեպրեսիան ուղեկցվում է հիպոկամպում զգալիորեն ավելի լայն մոլեկուլային փոփոխություններով: Այդ փոփոխությունները վերաբերում են նեյրոնների միջև կապերի ձևավորմանը, էներգետիկ փոխանակմանը և ներբջջային «տրանսպորտի» հետ կապված գեներին: Ավելին, բորբոքման և բջջային սթրեսի նշաններ են նկատվել հուզական հիշողությունների ձևավորմանը մասնակցող նյարդային շղթաներում:
Հետազոտության համար մասնագետները վերլուծել են դեպրեսիա ունեցած և այն չունեցած մահացած պացիենտների ուղեղի մոտ 500 հազար բջիջներ: Ժամանակակից մեթոդները հնարավորություն են տվել որոշել յուրաքանչյուր գենի ակտիվությունն առանձին բջիջներում, սպիտակուցային փոփոխությունները և բջիջների ճշգրիտ տեղակայումը հիպոկամպի կառուցվածքում:
Հետազոտողները նաև հայտնաբերել են մի քանի գեների ակտիվության փոփոխություններ, որոնց տարբերակները նախկինում կապված էին մեծ դեպրեսիվ խանգարման ռիսկի հետ: Այլ խանգարումները, հավանաբար, կապված են էպիգենետիկ փոփոխությունների հետ, որոնք կարող են արտացոլել սթրեսի, ուսուցման, տարիքի և շրջակա միջավայրի այլ գործոնների ազդեցությունը:
Հետազոտության հեղինակների խոսքով՝ արդյունքները հաստատում են, որ դեպրեսիան մեկ պատճառ ունեցող հիվանդություն չէ, այլ տարբեր մոլեկուլյար անոմալ խախտումների ամբողջություն։
Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում
month
week
day