• Latest news

Специалисты открыли белок, способный бороться со старением и предотвращать возрастные заболевания

13 февраля, 2024  10:22

Найден белок, который может играть ключевую роль в поддержании двух субклеточных структур, связанных со старением и болезнями, сообщает Euronews.

Японские ученые обнаружили белок, который может открыть новые возможности для лечения возрастных заболеваний. Белок помогает очищать поврежденные органеллы - субъединицы клетки, которые выполняют важную работу внутри нее и являются жизненно важными для ее функционирования.

Две из них - митохондрии и лизосомы - помогают, соответственно, вырабатывать энергию в клетках и поддерживать их здоровье.

Повреждение этих органелл связано со старением и многими заболеваниями, включая нейродегенеративные болезни, такие как болезнь Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и боковой амиотрофический склероз (БАС).

В новом исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые из японского Университета Осаки и других медицинских учебных заведений утверждают, что белок под названием hexokinase domain containing 1 (HKDC1) помогает защищать как митохондрии, так и лизосомы.

«Модуляция функции HKDC1 может предотвратить клеточный сенисценс, который связан со старением и возрастными заболеваниями», - сказал Next старший автор работы Шухей Накамура, профессор биохимии Медицинского университета Нара.

Клеточное старение - это когда клетки перестают делиться, что может предотвратить их превращение в раковые, но способствует старению. Некоторые исследования показывают, что предотвращение сенисценции может противодействовать старению человека и возрастным заболеваниям.

В данном исследовании также упоминается, что HKDC1 может влиять на развитие рака легких и печени.

«Клеточное старение, как предполагается, играет причинную роль во многих возрастных заболеваниях, включая нейродегенеративные заболевания, сердечно-сосудистые заболевания, фиброз и хрупкость, - говорит Накамура. - Таким образом, функция HKDC1 потенциально может влиять на эти заболевания, предотвращая клеточный сенисценс».

Видьяни Сурьядевара, преподаватель радиологии в Стэнфордском университете, сказала Euronews Next, что это «новое открытие идентифицирует критический молекулярный механизм, который влияет на более чем одну органеллу в клетке одновременно».

По ее словам, это может открыть «новую молекулярную мишень для разработки новых сенолитических препаратов», направленных на борьбу с клеточным старением.

Митохондрии служат для создания энергии в клетке. Когда они повреждаются, их необходимо удалить, чтобы клетка могла выжить.

По словам гарвардских исследователей, нейродегенеративные заболевания могут возникать при накоплении поврежденных митохондрий.

Удаление поврежденных митохондрий происходит через процесс, называемый «митофагией», и зависит от белков PINK1 и Parkin.

Ученые обнаружили, что белок HKDC1 и его взаимодействие с другим белком, называемым транскрипционным фактором EB (TFEB), имеет решающее значение для удаления поврежденных митохондрий.

Они также обнаружили, что снижение уровня HKDC1 препятствует восстановлению лизосом.

«HKDC1 локализуется в митохондриях, верно? Оказалось, что это также критически важно для процесса восстановления лизосом, - добавил Накамура в своем заявлении. - Лизосомы и митохондрии связываются друг с другом через белки, называемые VDAC. В частности, HKDC1 отвечает за взаимодействие с VDAC; этот белок необходим для контакта митохондрий и лизосом, а значит, и для восстановления лизосом».

По словам исследователей, поддержание контактов между митохондриями и лизосомами ранее было плохо изучено.

Следите за NEWS.am Medicine на Facebook и Twitter


  • Также по теме
 
  • Видео
 
 
  • Календарь событий
 
 
  • Архив
 
  • Самые читаемые

месяц

неделя

день

 
  • Facebook
 
  • Опрос
В курсе ли вы, что с 2027 года для всех граждан РА медицинское страхование будет обязательным?
Я в курсе и за
Я в курсе и против
Я в курсе, пока не сориентировался (-ась)
Я не в курсе, но принципиально за
Я не в курсе, но принципиально против
Мне все равно