Գիտնականներն առաջարկել են բուժում թոքային հիպերտենզիա ունեցողների սրտի ֆունկցիաների պահպանման համար

Հետազոտողների խումբը հայտնաբերել է հնարավոր թերապեւտիկ թիրախ թոքային հիպերտենզիայի բուժման համար։ Հետազոտությունը, որը հրապարակվել է Science Advances ամսագրում,  պարզում է առաջին թերապեւտիկ թիրախը, որը կարելի է մոդուլավորել սրտի ֆունկցիայի պահպաման համար թոքային հպերտենզիայի ժամանակ, ինչը այդ հազվադեպ, բայց մահացու հիվանդության դեմ պայքարի հույս է տալիս։ Դրա դեմ ներկայում դեղամիջոցներ չկան։

Թոքային հիպերտենզիան բարձր արյան ճնշման վիճակ է զարկերակներում, որոնք դեզօքսիգենացված արյուն են հասցնում թոքերին։ Թոքային զարկերակի բարձր ճնշումը ստեղծում է սրտի մշտական բեռնվածություն, որն ստիպված է լինում ավելի ինտենսիվ աշխատել, որպեսզի արյուն մատակարարի թոքերին։

Թոքային հիպերտենզիայով տառապում է Երկրի մեկ միլիոն բնակչությունից 15-50-ը։

Հիվանդությունն առաջ է բերում ախտանշաններ, որոնք կարող են խիստ վատացնել կյանքի որակը, ներառյալ շնչարգելությունը, գլխապտույտը եւ ուշաթափությունները։ Ծանր դեպքերում պացիենտները կարող են ունենալ փոխպատվաստման կարիք՝ մահը կանխելու համար։

Թոքային հիպերտենզիայի առաջացման գործոններից են ծխելը, ավելորդ քաշը, անամնեզում ուղեկից հիվանդությունների առկայությունը, գենետիկ նախատրամադրվածությունը եւ թթվածնի երկարատեւ ցածր պարունակությունը մեծ բարձրություններում։

Բուժման ներկայում գոյություն ունեցող մեթոդներն ուղղված են զարկերակային ճնշման իջեցմանը եւ թոքերին։ Բայց այդ մեթոդները չեն բարելավում սրտի աշխատանքը, ինչը սրտային անբավարարությունը դարձնում է նման պացիենտների մահվան հիմնական պատճառը։

Հետազոտողները դոկտոր Գվադալուպե Սաբիոյի ղեկավարությամբ (Մադրիդի կարդիովասկուլյար հետազոտությունների ազգային կենտրոն - CNIC) հայտնաբերել են, որ թոքերի օբստրուկտիվ քրոնիկական հիվանդություն ունեցող պացիենտների մոտ բարձր է միտոխոնդրիալ սպիտակուցի՝ MCJ-ի մակարդակը։

Աշխատանքի առաջին հեղինակ Այլեն Սանտամանսը նշել է, որ MCJ-ն բարձրացել է այն մկների մոտ, որոնք ենթարկվել են թթվածնի ցածր մակարդակի ազդեցությանը, եւ խոզերի մոտ, որոնք ունեցել են սրտի  ինդուցված ախտահարում։

Հետազոտության արդյունքները ցույց են տալիս, որ MCJ-ի մակարդակի մոդուլավորումը սրտում կարող է պահպանել սրտի ֆունկցիան՝ չնայած թոքերի ախտահարման առկայությանը։

Այդ պաշտպանությունը ազդանշանային ուղու հետեւանքն է, որն անհրաժեշտ է թթվածնի ցածր մակարդակին ադապտացվելու համար, որը սրտին պատրաստում է  նորմալ գործել թթվածնի բացակայության պայմաններում։

Հետազոտության հեղինակները եկել են այն եզրահանգման, որ այս արդյունքները կարող են ուղի հարթել թոքային հիպերտենզիայի դեմ թերապեւտիկ միջամտության համար, քանի որ դրանք նույնականացնում են առաջին թիրախը, որի մոդուլյացիան կարող է պահպանել սրտի ֆունկցիան այդ մահացու հիվանդության դեպքում։

Հետևեք NEWS.am Medicine-ին Facebook-ում և Twitter-ում